Vízhajtó kezelés: javallatok, mellékhatások és kezelésük

diuretikumok ezek a legfontosabb gyógyszerek, és több mint 50 éve használjuk őket, segítséget nyújtva számunkra a különféle kórképek kezelésében. Bár minden diuretikum úgy működik, hogy befolyásolja a nátrium reabszorpcióját a vesetubulusokban, hatásmechanizmusukban és cselekvési helyükben különböznek egymástól, megadva számukra a jellemző tulajdonságokat.

kezelésük

I. Hurok diuretikumok:

Megkötődik a nátrium-kálium szivattyú kotransporterek extracelluláris oldalán, blokkolva az ionok transzportját. A hurok diuretikumok kötődnek a sejtek apikális részéhez a Henle hurok felemelkedő részében, és közvetlenül gátolják ezt az ionpumpa működését. Az ezt a transzportert kódoló gén az SLC12A1. Ez a transzporter közvetlenül és közvetetten felszívja a szűrt nátrium és klór 25% -át. Blokkolása felelős a hurok diuretikumok hatásáért.

A hurok diuretikumok ugyanazt a transzportert gátolják az apikális membrán sűrű makula sejtjeiből, serkentik a renin szekrécióját és gátolják a glomeruláris visszacsatolást, amely általában blokkolja a glomeruláris szűrést, amikor a só mennyisége megnő a sűrű makulában. Ez a két további hatás egyaránt előnyös és káros lehet a plazma reninszint emelkedése miatt, amely növeli az angiotenzin II szintjét. A glomeruláris tubulák visszacsatolásának blokkolása segít támogatni a glomeruláris szűrési sebességet.

Ezek a gyógyszerek gátolják az SLC A2 gén által kódolt nátrium-kálium-klór szuppresszor izoformáját, amely erősen expresszálódik a testben, beleértve a fület is. Ez a hatás magyarázza a hurok diuretikumok ototoxicitását.

Intravénás alkalmazás esetén a hurok diuretikumok értágító hatás, a nátrium-kálium-klór transzporter gátlásával az érfal simaizmainak szintjén. A nátrium-kálium-klór kotranszporter az afferens arteriolák szintjén és az extraglomeruláris mezangiumban fejeződik ki, ahol elnyomja a bazális renin szekréciót. Blokkolása hozzájárul a fokozott renin- és angiotenzin II-szekrécióhoz.

A vese- és a hemodinamikai állapotra gyakorolt ​​hatás a dózistól és az adagolás módjától, a betegségtől, a kezeléstől és a kezelés hosszú időtartamától függ.

Ez a gyógyszercsoport aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert és közvetlenül kitágítja az ereket, de növeli a tágító szerepű prosztaglandinok szintjét és a proximális tubulusokban lévő nyomást. A hurok diuretikumok nagy adagjai növelhetik vagy csökkenthetik a vérnyomást, a bal kamra által percenként pumpált vér térfogatát és csökkenthetik a vese áramlását.

farmakokinetika

Szerves anionok, 90% feletti arányban kötődnek a fehérjékhez, korlátozva eloszlásuk térfogatát. A szerves anion transzporterek egerekben végzett genetikai deléciói versenyhelyzet útján rezisztenciához vezetnek a hurok diuretikumok iránt, amely nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek vagy endogén urémiás anionok egyidejű alkalmazásával egyenértékű az emberrel.

Étellel együtt történő alkalmazás lassítja a furoszemid felszívódását, csökkentve annak maximális koncentrációját. A kiválasztás felezési ideje rövidebb, mint a felszívódásé. Vesekárosodás nélküli betegeknél a furoszemid intravénás adagja kétszer olyan erős, mint az orális. Szájon át adott furoszemid biológiai hozzáférhetősége korlátozott és változó.

A bumetanid és a torasemid biológiai hozzáférhetősége nagyobb, mint az orális furoszemidé, és nem mennek keresztül korlátozott kinetikus felszívódási változásokon, ezért az orális dózisok viszonylag egyenértékűek az intravénás dózisokkal. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a torasemid felezési ideje hosszabb, mint a furoszemidé, vesebetegeknél ez az idő még hosszabb.

A hurok diuretikum beadása után a megnövekedett sómennyiség több órán át kiküszöbölődik, de ezt követően posztdiuretikus nátrium-visszatartás következik be, amikor a kiválasztás csökken. A negatív sómérleg érdekében az eliminációnak meg kell haladnia a bevitt mennyiséget. (1)

javallatok: